„Pani Anno, mam 29 lat, od dwóch lat coraz gorszy trądzik na żuchwie i pod brodą, gubię włosy w okolicach skroni, miesiączki co 50-60 dni, do tego nie mogę schudnąć, choć dieta jest taka sama. Dermatolog dał izotretynoinę, endokrynolog mówi, że to PCOS, ginekolog wzrusza ramionami, że w USG jajniki wyglądają normalnie. Czy to w ogóle może być PCOS?” — to wiadomość z naszej grupy wsparcia, prawie dokładny cytat. I bardzo typowy. PCOS jest jednostką, która rozsypuje się po specjalizacjach: skóra do dermatologa, hormony do endokrynologa, miesiączki do ginekologa, a nikt nie spina obrazu w całość. A obraz jest spinalny — bo PCOS to choroba o objawach sięgających daleko poza jajniki.
PCOS — definicja w jednym zdaniu i dlaczego nazwa jest myląca
Zespół policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome) to zaburzenie endokrynologiczno-metaboliczne wieku rozrodczego, klinicznie definiowane przez trzy główne komponenty: zaburzenia owulacji, hiperandrogenizm i obraz policystycznych jajników w USG. Nazwa „policystyczne jajniki” jest historycznie myląca, bo:
- U części pacjentek z PCOS jajniki w USG wyglądają normalnie
- U części kobiet bez PCOS jajniki w USG mają obraz „policystyczny”, zwłaszcza w młodości
- „Torbiele” w nazwie to nie są prawdziwe torbiele — to pęcherzyki antralne, które nie dojrzewają do owulacji i widać ich w USG kilkanaście-kilkadziesiąt
Dlatego współczesne wytyczne (ESHRE/AE-PCOS 2023, znane jako wytyczne Teede)[1] rozumieją PCOS jako diagnozę kliniczno-laboratoryjną opartą na kryteriach Rotterdam[2].
Kryteria Rotterdam — jak rozpoznaje się PCOS
Według kryteriów Rotterdam z 2003 r. (zaktualizowanych przez ESHRE/AE-PCOS w 2023 r.) PCOS rozpoznaje się, gdy spełnione są przynajmniej DWA z trzech kryteriów po wykluczeniu innych przyczyn:
| Kryterium | Co oznacza w praktyce |
|---|---|
| 1. Zaburzenia owulacji (oligo-/anowulacja) | Miesiączki rzadziej niż co 35 dni, brak miesiączki przez ponad 3 miesiące, lub rzadziej niż 8 miesiączek rocznie |
| 2. Hiperandrogenizm | Kliniczny (trądzik, hirsutyzm, łysienie androgenowe) lub laboratoryjny (podwyższony testosteron wolny, indeks wolnego testosteronu, DHEA-S) |
| 3. Obraz USG | ≥20 pęcherzyków w jajniku lub objętość jajnika ≥10 ml (próg podniesiony w 2023 r. dzięki wysokorozdzielczemu USG) |
Wykluczyć trzeba m.in. zaburzenia tarczycy, hiperprolaktynemię, wrodzony przerost nadnerczy (CAH, oznaczenie 17-OH-progesteron), guzy nadnerczy lub jajników wydzielające androgeny, zespół Cushinga. Bez tego wykluczenia rozpoznanie PCOS nie jest pełne.
Objawy androgenowe — co dzieje się na skórze i włosach
Trądzik dorosłych — szczęka, żuchwa, broda
To bodaj najczęstszy powód, dla którego kobiety z PCOS trafiają najpierw do dermatologa, nie do ginekologa. Trądzik hormonalny dorosłych ma charakterystyczne umiejscowienie: dolna część twarzy — żuchwa, broda, szyja, czasem dekolt i plecy. Zaostrza się przed miesiączką. Jest oporny na standardowe leczenie dermatologiczne (miejscowe retinoidy, antybiotyki) i wraca po odstawieniu izotretynoiny. To sygnał, że wymaga oceny hormonalnej obok dermatologicznej.
Hirsutyzm — ocena w skali Ferrimana-Gallweya
Hirsutyzm to nadmierne owłosienie w obszarach androgenozależnych (broda, wąsy, klatka piersiowa, brzuch w linii środkowej, plecy, pośladki, uda). Ocenia się go w klasycznej skali Ferrimana-Gallweya z 1961 r.[3], gdzie 9 obszarów ciała ocenia się od 0 do 4. Wynik powyżej 8 (w niektórych populacjach 6) sugeruje hirsutyzm. To prosta klasyfikacja, którą każdy ginekolog może wykonać w gabinecie, a która niesie konkretną informację o nasileniu hiperandrogenizmu.
Androgenowe łysienie kobiece
Inaczej niż u mężczyzn, u kobiet androgenowe łysienie ma typowy obraz przerzedzenia w okolicy ciemienia i skroni, z zachowaniem linii czołowej. Częściej dotyczy kobiet z dłużej trwającym hiperandrogenizmem. Pacjentki opisują, że „przy wiązaniu kucyka czuję, że jest go o połowę mniej”, „przedziałek się rozszerza”. To objaw, na który trzeba reagować szybko — diagnostyka łysienia androgenowego w PCOS różni się od telogen effluvium poporodowego czy łysienia z niedoboru żelaza.
Łojotok
Tłustość skóry twarzy i głowy, konieczność częstszego mycia włosów, błyszcząca strefa T — to też element obrazu androgenowego, choć izolowany nie wystarcza do rozpoznania.
Zaburzenia metaboliczne — najbardziej niedoszacowany komponent
Insulinooporność z acanthosis nigricans
PCOS w większości przypadków przebiega z insulinoopornością, niezależnie od BMI pacjentki (dotyczy także kobiet szczupłych, tzw. lean PCOS). Acanthosis nigricans to widoczny gołym okiem znak insulinooporności — ciemne, aksamitne plamy na karku, w pachach, w pachwinach, czasem na łokciach. Pacjentki często traktują to jako „brud, którego nie da się zmyć”. To nie jest brud — to nadmierna proliferacja keratynocytów wywołana wysokim poziomem insuliny.
Diagnostyka insulinooporności w PCOS obejmuje glukozę na czczo, insulinę na czczo, HbA1c, a u części pacjentek doustny test tolerancji glukozy (OGTT 75g, z oznaczeniem glukozy i insuliny w 0 i 120 min). Indeks HOMA-IR jest powszechnie używany w Polsce, choć w wytycznych ESHRE 2023 jest traktowany ostrożnie ze względu na zmienność laboratoryjną.
Otyłość brzuszna
Typowa dla PCOS jest dystrybucja tłuszczu w okolicy brzucha (obwód talii powyżej 80 cm wg WHO dla kobiet rasy kaukaskiej). Otyłość nie jest warunkiem PCOS — istnieje lean PCOS — ale gdy się pojawia, nasila wszystkie pozostałe komponenty (insulinooporność, hiperandrogenizm, anowulacja).
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD)
W PCOS częstość stłuszczenia wątroby jest 2-3-krotnie wyższa niż w populacji ogólnej, niezależnie od masy ciała. To kolejny powód, dla którego u kobiety z PCOS w badaniach okresowych zaleca się oznaczać ALT, AST i wykonywać USG jamy brzusznej.
Dyslipidemia
Typowy profil: niski HDL, wysokie trójglicerydy, czasem podwyższony LDL. To pierwszy krok w drodze do przyspieszonego ryzyka sercowo-naczyniowego, opisanego w wytycznych Endocrine Society dotyczących PCOS.
Aspekt psychiczny — depresja, zaburzenia odżywiania, lęk
PCOS wiąże się z około 3-krotnie wyższym ryzykiem depresji, lęku uogólnionego i zaburzeń odżywiania (zwłaszcza BED — binge eating disorder, kompulsywne objadanie) w porównaniu z populacją bez PCOS. To nie jest „efekt uboczny stresu z trądzikiem” — choć trądzik i hirsutyzm dotykają samoocenę. To realna składowa fenotypu PCOS, w której nakładają się czynniki hormonalne (testosteron, kortyzol, insulina) i czynniki psychospołeczne (przewlekła choroba, niepłodność, zmiany wyglądu). W wytycznych ESHRE 2023 screening na depresję u kobiet z rozpoznanym PCOS jest zalecany rutynowo. O terapii kryzysowej i lęku piszą Ania, o depresji i wsparciu CBT/ACT Ewa.
Płodność — anowulacja jako główny problem
Brak regularnej owulacji oznacza, że szanse na samoistne poczęcie są obniżone. PCOS jest najczęstszą przyczyną niepłodności o tle endokrynologicznym u kobiet. Leczenie pierwszej linii to indukcja owulacji letrozolem (preferowanym dziś nad klomifenem w wytycznych ESHRE 2023), w drugiej linii — gonadotropiny, w trzeciej — IVF. Sama redukcja masy ciała o 5-10% u pacjentek z nadwagą potrafi przywrócić owulacje u znaczącej części kobiet z PCOS. O związkach PCOS i płodności piszę w osobnym tekście.
Długoterminowe ryzyko zdrowotne
| Ryzyko | Względne (vs populacja) | Co robić |
|---|---|---|
| Cukrzyca typu 2 | ×3-4 | HbA1c co 2-3 lata od rozpoznania, OGTT przy planowaniu ciąży |
| Rak endometrium | ×2-3 | Regulowanie cykli (gestagen co kilka miesięcy lub antykoncepcja), USG przezpochwowe okresowe[4] |
| Choroby sercowo-naczyniowe | Podwyższone (CV-risk profile) | Lipidogram, ciśnienie tętnicze, masa ciała, profilaktyka stylu życia |
| Bezdech senny (OSA) | Podwyższone u kobiet z otyłością PCOS | Wywiad o chrapaniu, zmęczenie, ewentualnie polisomnografia |
| NAFLD | ×2 | ALT/AST + USG jamy brzusznej okresowo |
Ryzyko raka endometrium wynika z przewlekłej anowulacji i niezbilansowanej stymulacji estrogenowej endometrium, które nie złuszcza się regularnie pod wpływem progesteronu z ciałka żółtego. Dlatego u pacjentek z PCOS z bardzo rzadkimi miesiączkami zaleca się okresową „cyklizację” gestagenowa lub antykoncepcję dwuskładnikową.
Panel diagnostyczny — co konkretnie zlecić
Nie jestem lekarką, ale tak czytam wytyczne ESHRE/AE-PCOS 2023 i konsultacje endokrynologów współpracujących z Koalicją — pełna diagnostyka kobiety z podejrzeniem PCOS obejmuje:
- Hormony: testosteron całkowity, testosteron wolny lub SHBG (i wyliczany indeks wolnego testosteronu), DHEA-S, 17-OH-progesteron (wykluczenie CAH), prolaktyna, TSH
- Metabolizm: glukoza na czczo, insulina na czczo, HbA1c, lipidogram, ALT/AST
- USG przezpochwowe: liczba pęcherzyków antralnych, objętość jajnika, ocena endometrium
- Ciśnienie tętnicze i BMI przy każdej wizycie
- U kobiet z planami ciąży: pełna ocena płodności wraz z partnerem (badanie nasienia), AMH (rezerwa jajnikowa)
Najczęstsze nieporozumienia
- „USG nic nie pokazało, więc nie mam PCOS” — kryteria Rotterdam wymagają DWÓCH z trzech komponentów. Można rozpoznać PCOS bez obrazu USG, jeśli są obecne anowulacja i hiperandrogenizm.
- „Jestem szczupła, więc PCOS mnie nie dotyczy” — lean PCOS dotyczy 20-50% pacjentek (zależnie od populacji). Szczupłe kobiety z PCOS mają insulinooporność tak samo często, jak kobiety z nadwagą.
- „Antykoncepcja leczy PCOS” — antykoncepcja dwuskładnikowa łagodzi objawy androgenowe i regulację miesiączek, chroni endometrium, ale NIE leczy PCOS przyczynowo. Po odstawieniu objawy wracają. To leczenie objawowe, nie przyczynowe.
- „PCOS oznacza, że nie zajdę w ciążę” — większość kobiet z PCOS, które chcą zajść w ciążę, zachodzi w nią (samoistnie, z letrozolem, gonadotropinami lub IVF). PCOS jest leczalną przyczyną niepłodności, nie wyrokiem.
- „Trądzik na żuchwie u dorosłej kobiety to problem kosmetyczny” — to często pierwszy widoczny znak hiperandrogenizmu, który zasługuje na ocenę hormonalną u endokrynologa lub ginekologa obok leczenia dermatologicznego.
- „Naturalne leczenie PCOS dietą i ziołami” — zmiana stylu życia (dieta o niskim indeksie glikemicznym, redukcja masy ciała 5-10%, regularny ruch) jest pierwszą linią leczenia i ma realny wpływ na PCOS. Ale nie jest „naturalnym leczeniem zamiast medycyny” — jest częścią leczenia. Suplementy typu inozytol mają umiarkowane dowody w niektórych fenotypach PCOS, ale nie zastępują diagnostyki. O diecie o niskim IG i insulinooporności piszę z Natalią.
Nie jestem lekarką — opisuję obraz statystyczny PCOS i to, co czytam w wytycznych ESHRE/AE-PCOS 2023 oraz w konsultacjach z endokrynologami i ginekologami współpracującymi z naszą koalicją. Każda kobieta z PCOS ma indywidualny fenotyp (klasyczny, normoandrogeniczny, hiperandrogeniczny bez polycystic ovaries, anowulacyjny normoandrogeniczny) i indywidualny plan leczenia. Punkt startu to konsultacja u ginekologa lub endokrynologa, dalej zespół wielospecjalistyczny: dermatolog (skóra), dietetyk (metabolizm), psycholog (aspekt psychiczny).
Źródła
- Teede HJ et al. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Fertil Steril 2023;120(4):767-793..
- Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004;19(1):41-47. PMID: 14688154.
- Ferriman D, Gallwey JD. Clinical assessment of body hair growth in women. J Clin Endocrinol Metab 1961;21:1440-1447. PMID: 13892577.
- Haoula Z, Salman M, Atiomo W. Evaluating the association between endometrial cancer and polycystic ovary syndrome. Hum Reprod 2012;27(5):1327-1331..
